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3.8 Lyme-Borreliose

Definition

Die Lyme-Borreliose ist eine durch Zeckenbiß (in Mitteleuropa lxodes ricinus) übertragene und durch Borrelia burgdorferi ausgelöste Multisystemerkrankung. Die verschiedenen Manifestationen der Lyme-Borreliose werden drei Stadien zugeordnet (Tabelle 1), die durch symptomfreie Intervalle voneinander getrennt auftreten oder auch fließend ineinander übergehen können. Individuell kommt es zu unterschiedlichen Kombinationen dieser Krankheitserscheinungen bzw. Stadien, oft auch nur zu einer einzigen Organbeteiligung. Die Lyme-Arthritis tritt in der Regel wenige Monate nach der Infektion auf (Stadium 3), die Latenzzeit kann bis zu zwei Jahre betragen. Ihre charakteristischen klinischen Symptome sind in Tabelle 2 dargestellt.

Tabelle 1. Stadien der Lyme-Borreliose

Frühmanifestationen
Stadium I (lokal) Stadium II (disseminiert)

Spätmanifetationen
Stadium III (chronisch)

nach Tagen >> Wochen >>>

Monaten >>>> Jahren

Erythema migrans
           Borrelien Lymphozytom
                     Allgemeinsymptome

Meningopolyneuritis

Arthritis

Chronische Encephalomyelitis
Polyneuropathie
Kardiomyopathie
Keratitis

(intermittierend >> chronisch)
Acrodermatitis chronica atrophicans

Tabelle 2. Klinische Kennzeichen der Lyme-Arthritis


Verlauf Befallsmuster	intermittierend, selten chronisch Mon- oder Oligoarthritis am häufigsten Befall des Kniegelenkes (meist massiver gelenkerguß, jedoch wenig Schmerzen, oft Baker-Zysten) sehr selten polyartikulär (eher asymmetrisch) Daktylitis ("Wurstfinger" oder "Wurstzehen") Enthesopathie (Fersenschwellung)

Diagnostische Kriterien

International akzeptierte validierte Kriterien existieren nicht.

Die Diagnose einer Lyme-Borreliose kann als gesichert angesehen werden, wenn folgende Kriterien (Falldefinition) erfüllt sind:

1. Klinische Symptome typisch für oder vereinbar mit Lyme-Borreliose

Erythema migrans, Borrelien-Lymphozytom (Lymphadenosis cutis
benigna), Akrodermatitis chronica atrophicans
Meningopolyneuritis, Myelitis, Enzephalitis
Perimyokarditis, Kardiomyopathie
Keratitis, Uveitis, Papillitis, Panophthalmie
Arthritis (Arthralgien), Enthesopathie
Myositis (Myalgien)
Hepatitis.

2. Nachweis einer Infektion mit Borrelia burgdorferi

Nachweis spezifischer Antikörper gegen Borrelia burgdorferi (IgG, IgM, IgA)
(Erregernachweis)

3. Ausschluß- (Differential-) Diagnostik auf Symptomebene

Alle drei Kriterien müssen erfüllt sein.

Bemerkungen

Die klinischen Symptome sind unterschiedlich spezifisch und sensitiv für die Lyme-Borreliose. Sehr spezifisch sind das Erythema migrans und die Akrodermatitis chronica atrophicans. Bei isoliertem Auftreten der anderen klinischen Symptome ist eine Differentialdiagnostik erforderlich.
Die Lyme-Arthritis tritt meist akut auf, oft intermittierend (selten chronisch) in Form einer Mon- oder Oligoarthritis (selten Polyarthritis), die am häufigsten das Kniegelenk betrifft. Oft bestehen massive Gelenkergüsse mit Bakerzysten, die relativ schmerzarm sind. Eine Daktylitis (Wurstfinger und -zehen) und Enthesopathie (Fersenschwellung) können vorkommen. Im Stadium I und II treten fakultativ meist kurz (Stunden bis wenige Tage) anhaltende, heftige Arthralgien und Myalgien auf.

Erregerdiagnostik

Der Nachweis der Infektion mit Borrelia burgdorferi in der Synovialflüssigkeit oder im Blut gelingt mit Methoden der Bakterienkultur (aufwendig) oder mikroskopisch nur ausnahmsweise (diagnostisch nicht sinnvoll!). Der Nachweis von Erreger-DNS aus Synovialflüssigkeit, Blut oder Urin (Oligonukleotidhybridisierung nach PCR-Anreicherung) ist keine diagnostische Routinemethode. Die Infektion wird durch die Identifizierung spezifischer Antikörper im Serum nachgewiesen. Positive Resultate im Screeningtest (Immunfluoreszenztest, ELISA) sollten spezifiziert werden (ELISA mit gereinigten oder rekombinanten Antigenen; Immunoblot) um falsch positive (nicht erregerspezifische) Reaktionen nach Möglichkeit auszuschließen (siehe Kapitel 1.4). Borrelien-spezifische IgM-Antikörper kommen praktisch nur in der Frühphase der Infektion vor. In dieser Krankheitsphase können Borrelien-spezifische Antikörper fehlen. Die Diagnose einer Lyme-Borreliose ist dann aufgrund der Zeckenstichanamnese in Verbindung mit dem typischen Befund des Erythema migrans sehr wahrscheinlich. IgG-Antikörper sind im Stadium II und III regelmäßig (über 95 %) und persistierend nachweisbar. In Abhängigkeit von der Exposition (regional, saisonal, beruflich) finden sich unterschiedlich häufig erhöhte Borrelien-Antikörper-Titer. Serologische Befunde sind daher nur in Verbindung mit einer typischen klinischen Symptomatik und nach Ausschluß möglicher Differentialdiagnosen verwertbar.

Differentialdiagnostik

Die Differentialdiagnostik der Lyme-Arthritis unter den Aspekten Beginn, Verlauf und Befallsmuster möglicher Gelenkerscheinungen ist in Tabelle 3 dargestellt.

Tabelle 3. Differentialdiagnostik der Lyme-Arthritis

Akute Monoarthritiden

Wandernde Arthritiden

Intermittierende Arthritiden
Gelenkbefallsmuster
Gicht, Pseudogicht
Septische Arthritis
Arthritis bei Sarkoidose
Virale Arthritiden (Röteln, Parvovirus B 19)
Gonokokkenarthritis
Rheumatisches Fieber
Morbus Whipple
Reaktive Arthritiden
(pseudourethritisch, posenteritisch)
Periphere Arthritis bei Spondylitis ankylosans
Psoriasis Arthritis
Enteropathische Arthritiden
HLA-B27-assoziierte juvenile Oligoarthritis
ANA-positive juvenile Arthritis
Systemischer Lupus erythematodes

Literatur

Herzer P (1993) Rheumatic manifestations in Lyme borreliosis. Clinics in Dermatology 11: 401 - 406
Satz N (1992) Klinik der Lyme-Borreliose. Verlag Hans Huber, Bern Göttingen Toronto Seattle
Schoen RT (1994) Identification of Lyme Disease. Rheum Dis Clin North America 20: 361 - 369
Steere AC (1987) The clinical evolution of Lyme arthritis. Ann Intern Med 107: 725 - 731