INHALT

1. Rauchen und entzündlich-rheumatische Erkrankungen
2. Rauchen und Rheumatoide Arthritis
3. Rheumafaktoren und Rauchen
4. Rauchen und klinische Manifestation der Rheumatoiden Arthritis
5. Spondyloarthritiden und Rauchen
6. Rauchen und Systemischer Lupus erythematodes
7. „Harte Fakten“: Auswirkungen des Zigarettenrauchens auf die Gesundheit
8. Weitere statistische Angaben zum Tabakkonsum und Rauchverhalten
9. Folgeschäden des Rauchens
10. Passivrauchen
    
    
    

1. Rauchen und entzündlich-rheumatische Erkrankungen

Rauchen ist alleiniger Verursacher oder wesentlicher Risikofaktor ernsthafter Erkrankungen. In Deutschland sterben jährlich rund 140.000 Menschen an den Folgen des Nikotinkonsums. Die Zahl der vorzeitig Invaliden durch Rauchen wird auf 70.000 bis 100.000 pro Jahr geschätzt.  Unter den zehn wichtigsten Risikofaktoren für die Krankheitslast in den westlichen Industrieländern steht der Tabakkonsum vor Bluthochdruck, Alkoholkonsum, ernährungsabhängigen Risikofaktoren wie Hypercholesterinämie, Übergewicht und geringe Aufnahme von Obst und Gemüse und körperlicher Inaktivität an erster Stelle. Neben den klassischen bekannten Auswirkungen auf die Gesundheit mehren sich Hinweise darauf, dass Rauchen eine wichtige Rolle in der Entstehung auch rheumatischer Erkrankungsbilder spielt und ihren Verlauf beeinflusst.


2. Rauchen und Rheumatoide Arthritis

Trotz umfangreicher Forschungen oder vieler neuer Erkenntnisse ist die Ätiologie der Rheumatoiden Arthritis (RA) weiterhin unklar. Die Erkrankung tritt familiär gehäuft auf, auf der anderen Seite beträgt die Konkordanz bei eineiigen Zwilllingen nur 12-15 %. Langfristige Trends mit hoher Variabilität in der jährlichen Inzidenz (12-1200/100.000) in Abhängigkeit vom Geschlecht, ethnischer Zugehörigkeit und Kalenderjahr unterstützen die Hypothese, dass neben angeborenen Risikofaktoren der RA verschiedene äussere Einflüsse an der Entstehung mitbeteiligt sind. Insbesondere für das Rauchen mehren sich die Hinweise, dass  es die Entwicklung eines entzündliches Gelenkrheuma begünstigen kann.

Rauchen wurde bei verschiedensten Erkrankungen als möglicherweise mitverursachender Faktor beschrieben. Ob ein Zusammenhang zwischen Rauchen und der Entwicklung einer RA besteht, wurde überraschenderweise lange Zeit nicht überprüft. Teils beruht dies auf vordergründig fehlenden Hinweisen auf einen Zusammenhang, z.B. aufgrund der Tatsache, dass entscheidend mehr Frauen von einer RA betroffen sind und sich unter Frauen weniger Raucher als unter Männern finden. Zudem gibt es wenig geographische Unterschiede hinsichtlich der Inzidenz einer RA, während die Rauchgewohnheiten zumindest in den Industrieländern sehr unterschiedlich sind.


3. Rheumafaktoren und Rauchen

Rheumafaktoren gelten als charakteristische, wenn auch nicht spezifische Antikörper der RA. Ihre Rolle in der Pathogenese ist (noch) nicht geklärt. Um eine ursächliche Beziehung zwischen Rheumafaktoren und der klinischen Manifestation einer RA abzuleiten, ist anzunehmen, dass diese immunologischen Reaktionen bereits vor dem eigentlichen Erkrankungsbeginn nachweisbar sind. Aho und Mitarbeiter konnten Anfang der 90er Rheumafaktoren tatsächlich in Seren von Blutspendern, die lange vor Ausbruch der Erkrankung gesammelt wurden, bereits Jahre vor klinischer Manifestation einer RA nachweisen (Aho 1991). Nachfolgende Studien aus Holland und Schweden bestätigen den Nachweis von zudem auch RA-spezifischeren Antikörper (insbesondere gegen CCP) teilweise bis zu zehn Jahre vor Ausbruch der Erkrankung: 24 bzw. 34 % der Blutspender, welche später eine RA entwickelten, wiesen Antikörper gegen CCP auf im Vergleich zu 1 bzw. 2 % der gesund gebliebenen Kontrollpersonen (Rantapää-Dahlquist 2003; Nielen 2004). Bereits in den 70er Jahren wurde eine Assoziation von Nikotinkonsum und „falsch positiven“ Rheumafaktoren, in zwei Untersuchungen in Australien bzw. Finnland, insbesondere bei jungen Männern beschrieben (Mathews 1973; Tuomi 1990), wobei anscheinend keine dosisabhängige Beziehung besteht (Korpilähde 2004). 


4. Rauchen und klinische Manifestation der Rheumatoiden Arthritis

Mehrere Studien beschrieben zunächst keine signifikanten bzw. teils kontroverse Zusammenhänge zwischen Rauchen und der klinischen Manifestation einer RA. Ein Nachteil dieser Untersuchungen bestand u.a. darin, dass sie zum Teil retrospektiv angelegt waren, nur postmenopausale Frauen eingeschlossen wurden und diese Untersuchungen ursprünglich konzipiert waren, einen möglicherweise protektiven Einfluss von beispielsweise hormonellen Kontrazeptiva und der Entwicklung einer RA zu untersuchen (Vessey 1987; Hernandez-Avila 1990; Hazes 1990). Dementsprechend wurden u.a. Daten zum Rauchverhalten teils nicht ausreichend erfasst oder erst zu einem Zeitpunkt nach Erkrankungsbeginn, zu dem möglicherweise einige der Betroffenen das Rauchen aufgegeben hatten. Ein anti-östrogener Effekt von Nikotinkonsum könnte dazu beitragen, dass Rauchen sich bei Frauen vor der Menopause unterschiedlich auf eine RA-Manifestation auswirkt als nach der Menopause bzw. bei Männern.

Anfang der 90er konnte eine prospektive Studie sowohl für weibliche als auch für männliche Raucher ein eindeutig erhöhtes Risiko insbesondere einer seropositiven (=Rheumafaktor-positiven) RA zeigen; dies wurde im Verlauf in mehreren anderen Untersuchungen bestätigt (Heliövaara 1993, Uhlig 1999; Karlsson 1999). Britische Forscher zeigten zudem an eineiigen Zwillingen, dass bei gleichem genetischen Risiko der rauchende Zwilling ein weit höheres Erkrankungsrisiko hatte als der nicht rauchende (Silman 1996).

Das Risiko, eine seropositive rheumatoide Arthritis zu entwickeln, ist sowohl bei Frauen als auch bei Männern, die jemals geraucht haben größer als bei Nie-Rauchern [(odds ratio 1.7( Frauen) bzw 1.9 (Männer)]. Das Risiko steigt mit der kumulativen Dosis an: insbesondere mit langer Dauer des Zigarettenkonsums (Rauchen ³ 20 Jahre relatives Risiko 2.6). Die Anzahl der Zigaretten pro Tag scheint nicht so entscheidend zu sein, auch moderater Zigarettenkonsum (6-9 Zig/Tag) führt zu deutlich erhöhtem Risiko (Stolt 2003; Karlson 1999). Das erhöhte Risiko bleibt auch 10-19 Jahre nach Rauchverzicht bestehen (Criswell 2002, Stolt 2003 ). Da sich das Risiko auf eine seroposive rheumatoide Arthritis bezieht, entwickeln die Betroffenen oft auch eine schwere Verlaufsform mit radiologisch nachweisbaren Erosionen und Rheumaknoten (Saag 1997).

Besonders gefährdet scheinen aber Raucher, die erblich vorbelastet sind. Eine schwedische Studie konnte jetzt nachweisen, dass Raucher mit den so genannten Shared-Epitope-Genes (SE-Genen) ein wesentlich höheres Risiko tragen, an rheumatoider Arthritis zu erkranken, als Nicht-Raucher mit derselben genetischen Veranlagung (Padyukov 2004, Klareskog 2005). Frauen und Männer mit diesem genetischen Merkmal tragen ein doppelt so hohes Rheumarisiko wie Raucher ohne diese Erbinformation; hat man dieses Merkmal von beiden Eltern geerbt, erhöht sich das Risiko sogar um das sechsfache. Das höchste Krankheitsrisiko tragen Raucher mit SE-Genen und CCP-Antikörpern. Es gibt erste Hinweise darauf, dass Rauchen die Entstehung von citrullinierten Peptiden begünstigt.

Rauchen ist zudem ein signifikanter Co-Faktor einer erhöhten kardiovaskulären Mortalität (relatives Risiko 1.5) und einer interstitiellen Lungenerkrankung bei RA-Betroffenen (Wolfe 1994; Banks 1992; Saag 1996).

Diese Ergebnisse unterstreichen nicht nur die Bedeutung des Rauchens für entzündliches Rheuma, sondern sollten Stimulus sein, Umweltfaktoren, die über einen langen Zeitraum hinweg einwirken und pro-arthritogene Effekte ausüben können, gezielter zu untersuchen. Wichtig scheint dabei die differenzierte Analyse unterschiedlicher Formen der rheumatoiden Arthritis (RF-positiv/negativ).

In einem Projekt des Kompetenznetzes Rheuma wird derzeit untersucht, welchen Einfluss Tabakkonsum auf den Verlauf der Krankheit im frühen Stadium hat. Rund 1.000 Patienten nehmen an der Studie des Deutschen Rheumaforschungszentrums teil. Rauchen ist nicht nur ein Risikofaktor bei der Entstehung der Rheumatoiden Arthritis, es wirkt sich auch auf den Fortgang der Krankheit negativ aus. Demnach benötigen Raucher nicht nur mehr Medikamente, ihre Beschwerden lassen sich auch wesentlich schlechter behandeln. Der Bedarf einer intensiveren Therapie bzw. von Biologica ist bei Rauchern etwa doppelt so hoch. Nach drei Jahren hatten sie zudem deutlich mehr Erosionen an den Gelenken. Die behandelnden Rheumatologen schätzten die Krankheitsverläufe von 23 Prozent der Raucher, aber nur von 11 Prozent der Nichtraucher als hochaktiv ein. Nach Rauchverzicht verschwinden Rheumafaktoren bei einem hohen Anteil der RA-Patienten.


5. Spondyloarthritiden und Rauchen

Ein möglicher Einfluss des Rauchverhaltens auf die Entstehung oder den Verlauf einer Spondyloarthritis (SpA) bisher kaum untersucht worden.

Erste Daten liegen aus dem Jahr 1996 von Averns et al. vor. Diese Studie untersuchte 53 Patienten (49 Männer, 4 Frauen) mit einer mittleren Krankheitsdauer von 20 Jahren im Hinblick auf ihre Funktionskapazität und die bestehenden radiologischen Veränderungen. Es konnte gezeigt werden, dass Ex-Raucher und Raucher gemessen anhand der Faktoren des BASMI (Bath Ankylosing Metrology Index) eine deutlich schlechtere Funktionalität der Wirbelsäule aufwiesen als Nichtraucher.

2002 veröffentlichte Ward eine prospektive longitudinale Studie an der 212 Patienten mit einer ankylosierenden Spondylitis aus den USA teilnahmen. In ihr wurden mögliche Prädiktoren für eine Progression der Funktionskapazitätseinschränkung von Patienten mit einer ankylosierenden Spondylitis (AS) untersucht (Ward 2002). Die über fünf Jahre angelegte Studie konnte zeigen, dass Rauchen zu einem schnelleren Funktionsverlust führt. Neben direkten Effekten werden mögliche Kausalketten diskutiert: Eine aufgrund einer eingeschränkten Thoraxexkursion verschlechterte Lungenfunktion der Patienten führt zu einer verschlechterten körperlichen Kapazität und damit zur Verminderung der Funktionsfähigkeit. Kaan und Ferda konnten 2005 an 48 Patienten (41 männlich, 7 weiblich) zeigen, dass rauchende AS Patienten signifikant höhere BASDAI (Bath Ankylosing Spondylitis Disease Activity Index) und BASFI (Bath Ankylosing Spondylitis Functional Index) Werte sowie eine signifikant reduzierte Vitalkapazität aufweisen (Kaan 2005). Ward et al zeigten 2005 erneut, dass der BASFI bei Rauchern im Vergleich zu Nichtrauchern und Ex-Rauchern deutlich erhöht ist.

Ferner trägt Rauchen als signifikanter Co-Faktor zur Entstehung kardialer Erkrankungen und osteoporotischer Frakturen bei. Sowohl kardiale Erkrankungen als auch eine Osteoporose könnten dann zusätzlich zur Verminderung der Funktionsfähigkeit führen.

Doran et al veröffentlichten 2003 eine retrospektiv durchgeführte Studie an 252 Männern, die die Prädiktoren des Outcome bei ankylosierender Spondylitis untersuchte. Neben den bekannten u.a. genetisch bedingten Faktoren wurden Umweltfaktoren berücksichtigt. Raucher zeigten höhere BASFI Werte als Nichtraucher. Raucher, bei denen zusätzlich eine Psoriasis vorlag, hatten die schlechteste Funktion verglichen mit Patienten, die „nur“ das Rauchen oder „nur“ eine Psoriasis als Einflussfaktoren aufwiesen.

In einer 2005 in Großbritannien veröffentlichten Studie von Divecha et al. zeigte sich ein signifikanter Unterschied bezüglich des Rauchverhalten zwischen AS Patienten und einer gesunden Kontrollgruppe war: 70% der untersuchten AS Patienten waren Raucher, in der gesunden Kontrollgruppe waren nur 37% Raucher.

In der vom BMBF im Rahmen des Kompetenznetz Rheuma etablierten Inzeptionskohorte für Spondyloarthritiden bietet sich die Möglichkeit, einen möglichen Einfluss des Rauchverhaltens auf die Entstehung oder den Verlauf einer Spondyloarthritis prospektiv zu untersuchen. Von mehr als 500 eingeschlossenen Patienten wurden 321 Patienten, die Angaben zum Rauchverhalten machten, ausgewertet. Wie auch in der Allgemeinbevölkerung rauchen junge Patienten deutliche mehr als ältere und Männer mehr als Frauen. Generell rauchen Patienten mit ankylosierender Spondylitis (AS, n=175) mehr als Patienten mit anderen SpA (darunter Psoriasis-SpA (n=24), Crohn-SpA (n=1) und undifferenzierte SpA (n=121)).

57-68% der Patienten rauchen überhaupt nicht, 18-21% bis zu 10 Zigaretten täglich, 12-19% bis zu 20 Zigaretten täglich und ca. 2% mehr als 20 Zigaretten täglich. Adjustiert man für Geschlecht und Alter scheint es insgesamt keine wesentlichen Abweichungen im Rauchverhalten von Patienten mit AS oder anderen SpA im Vergleich zur Allgemeinbevölkerung zu geben.

Die Symptomdauer und die Dauer seit der Diagnosestellung unterscheiden sich nicht zwischen Rauchern und Nichtrauchern. Bei den AS Patienten, nicht jedoch bei Patienten mit anderen SpA, zeigen Raucher tendenziell eine höhere Krankheitsaktivität (gemessen anhand des BASDAI, einen schlechteren Funktionsstatus (BASFI) und schlechtere spinale Beweglichkeit. Ein eindeutiger Einfluss des Rauchverhaltens auf die Krankheitsprogression (Funktion, Beweglichkeit, Aktivität) lässt sich über den relativ kurzen Beobachtungszeitraum von 18 Monaten nicht feststellen. Die weitere prospektive Beobachtung der Patienten in der Kohorte wird zeigen, ob Rauchen langfristig einen relevanten Einfluss  auf Krankheitsausprägung und –verlauf bei AS oder anderen SpA hat (Rudwaleit 2005).

Zusammenfassend lässt sich feststellen, dass Rauchen mit einem schlechteren klinischen, funktionellen und radiologischen Outcome bei der AS und anderen SpA assoziiert zu sein scheint. Weitere Untersuchungen sind aber zur sicheren Beurteilung der Bedeutung des Faktors Rauchen notwendig.
 

6. Rauchen und Systemischer Lupus erythematodes

Auch die Krankheitsentstehung des systemischen Lupus erythematodes (SLE) ist bisher nur teilweise verstanden. Man geht – wie bei vielen anderen Krankheiten auch – von einem multifaktoriellen Geschehen aus, an dem sowohl endogene als auch exogene Faktoren beteiligt sind wie z. B. Defekte des Immunsystems oder UV-Strahlen.

Die ersten Arbeiten zu einem möglichen Zusammenhang zwischen SLE und Rauchen waren von der Hypothese geleitet, dass Rauchen das Immunsystem unterdrücken könnte. Dies konnte nicht nachgewiesen werden. Allerdings wurde festgestellt, dass Lupuspatienten deutlich häufiger rauchen als Gesunde.

Studien aus verschiedenen Ländern mit unterschiedlichem ethnischem Hintergrund zeigen einheitlich, dass das Rauchen die Entwicklung eines SLE begünstigt. Dies gilt nur für das Rauchen bei Krankheitsausbruch. Für Ex-Raucher war das Erkrankungsrisiko nur in einer Studie erhöht. Die Ergebnisse von insgesamt neun Studien wurden in einer Metaanalyse zusammenfassend bewertet. Insgesamt ergab sich, dass Raucher ein 1,5fach höheres Risiko haben, an SLE zu erkranken (Konfidenzintervall 95 %, 1,09 bis 2,08).

Neben diesem Beitrag des Rauchens zur Krankheitsauslösung werden immer wieder auch Einflüsse des Rauchens auf den Schweregrad eines Lupus beschrieben. So wird das Rauchen mit avaskulären Knochennekrosen, Frakturen, Lungenfibrose, pulmonaler Hypertonie und beschleunigter terminaler Niereninsuffizienz bei Vorliegen einer Nierenbeteiligung in Verbindung gebracht. Einige dieser Zusammenhänge lassen sich am ehesten durch die Kumulation von Risikofaktoren, z. B. bei Lungenmanifestationen und Gefäßprozessen, erklären. Ähnliche Prozesse könnten auch für die beschleunigte Arteriosklerose und das häufige Versterben an kardiovaskulären Ereignissen bei Lupuspatienten verantwortlich sein, die sich in der Düsseldorfer Arteriosklerosekohorte zeigten.

Eine aktuelle Studie belegt, dass Rauchen das Risiko für eine venöse Thrombose mindestens genauso deutlich erhöht wie der Nachweis von Lupus anticoagulans. In der LuLa-Studie der Lupus erythematodes Selbsthilfegemeinschaft Deutschland ist der Schmerzmittelverbrauch unter Rauchern signifikant höher. Raucher nehmen auch vermehrt Psychopharmaka und geben häufiger an, an psychischen Erkrankungen zu leiden. Raucher hatten in dieser Studie mehr vernarbende Hautveränderungen als Nichtraucher. Sie wurden häufiger mit Antimalariamitteln behandelt, die aber bei ihnen weniger wirksam waren.
Insgesamt liegen somit Belege für den negativen Einfluss des Rauchens sowohl auf die Entstehung als auch den Verlauf und die Prognose des systemischen Autoimmunerkrankungs-Lupus erythematodes vor. Dies sollte bei der ärztlichen Beratung der Betroffenen intensiver berücksichtigt werden.

7. „Harte Fakten“: Auswirkungen des Zigarettenrauchens auf die Gesundheit

(Quellen: Statistisches Bundesamt u.a.)

• Etwa 140.000 von jährlich 850.000 Toten (1998) in Deutschland werden dem Rauchen zugeschrieben.
  
• Bei nahezu jedem zweiten davon wurde der Tod durch eine Erkrankung des Herz-Kreislauf-Systems ausgelöst.
  
• Ein Viertel der 1998 Verstorbenen erlag einem bösartigen Tumorleiden. Rauchen alleine wird für 30% aller Krebsfälle verantwortlich gemacht, bei Lungenkrebs sogar für über 80%. Die Chance nach der Diagnose Lungenkrebs 5 Jahre zu überleben, liegt bei 10%.
  
• Raucher verkürzen ihre durchschnittliche Lebenserwartung um 5-9 Jahre, leben also rund 10% kürzer als Nichtraucher.
  
• Jede Zigarette kostet einen Raucher durchschnittlich 5 Minuten seines Lebens. Die tabakbezogene Mortalität summierte sich 1993 auf über 100.000 vorzeitige Todesfälle mit ca. 1,5 Mio. verlorenen Lebensjahren.
  
• Das Zigarettenrauchen verursacht in der Bundesrepublik jährlich mehr Todesfälle als AIDS, Alkohol, illegale Drogen, Verkehrsunfälle, Morde und Suizide zusammen genommen.
  
• Die Zahl der Arbeitsunfähigkeitstage durch Rauchen wird auf 17,7 Mio. pro Jahr (1993), die der vorzeitig Invaliden auf 70.000-100.000 pro Jahr geschätzt. Hinzu kommen ca. 31.000 vorzeitige Berentungen. (Die direkten Kosten beliefen sich 1993 auf etwa 34 Mrd. DM bzw. 1,07 % des Bruttoinlandprodukts).
  
• Weltweit ist ein drastischer Anstieg der tabakbedingten Todesfälle innerhalb der nächsten 30 Jahre zu erwarten - bis zum Jahr 2030 wird mit 10 Millionen tabakassoziierten Todesfällen pro Jahr weltweit gerechnet (WHO 1997), der Anstieg betrifft auch die Industriestaaten, die präventive Maßnahmen gegen das Rauchen eingeleitet haben.

8. Weitere statistische Angaben zum Tabakkonsum und Rauchverhalten

Männer rauchen häufiger und größere Mengen als Frauen. Zwar nimmt mit steigendem Alter die Zahl der Raucher ab, bei jüngeren Altersgruppen zeigt sich jedoch in den letzten Jahren eine Zunahme des Rauchens. In Deutschland rauchten im Jahr 1999 26,7% der deutschen Gesamtbevölkerung über dem 15. Lebensjahr.

In der Altersgruppe der 20-60jährigen konsumieren 31,4% aller Befragten Zigaretten - bei den Männern 37,0 %, bei den Frauen 25,7 %. Insgesamt kam es seit 1989 zu einer leichten Zunahme der Raucherprävalenz, insbesondere bei den Frauen und Jugendlichen. Am stärksten ist der Anstieg der Raucher in der Gruppe der 15-20jährigen: Die Zunahme beträgt 5,8 % (männliche Jugendliche) bzw. 4,1% (weibliche Jugendliche) und liegt nun bei 22,3 % bzw. 19,4 %.

Mehr als 23 % aus der Altersklasse der 40-65jährigen rauchen mehr als 20 Zigaretten pro Tag, lediglich 6-7 % der regelmäßigen Raucher konsumieren weniger als 6 Zigaretten pro Tag. In den neuen Bundesländern liegt der durchschnittliche tägliche Zigarettenkonsum noch unterhalb des Westniveaus, jedoch mit ansteigender Tendenz.
In sozial schwachen wird mehr geraucht als in den übrigen Bevölkerungsgruppen. (Mikrozensus-Erhebung des Statistischen Bundesamtes, 2000).


9. Folgeschäden des Rauchens

Zu den im Tabakrauch enthaltenen rund 40 krebserregenden oder -mitverursachenden Substanzen zählen u.a. Kohlenmonoxid, Stickstoffoxide, Wasserstoffcyanide, Kadmium, Zink, Kohlenstoffdisulfide, flüchtige Aldehyde, Stickstoffoxide, Benzole, N-Nitrosamine, Vinylchlorid, polycyclische aromatische Kohlenwasserstoffe, Polonium-210, Cadmium, Blei, Nickel, Chrom, Aluminium.

Alle Organe, die mit Zigarettenrauch oder dessen Inhaltsstoffen in Berührung kommen, sind vermehrt krebsgefährdet.

Tabakbezogene Symptome:

• Angina Pectoris
• CO-Gehalt der Ausatemluft
• diffuse Leistungsschwäche
• Infektanfälligkeit
• Kurzatmigkeit
• Raucherhusten

Tabakbezogene Krankheiten:

• Chronisch obstruktive Bronchitis
• Lungenemphysem
• Cor pulmonale
• Pneumonien
• Karzinome (Lunge, Larynx, Mundhöhle, Rachen, Ösophagus, Pankreas, Harnblase, Uterus, Leukämie)
• Asthma
• Hypertonie
• Periphere arterielle Verschlusskrankheit
• Myokardinfarkt
• Apoplex
• Aortenaneurysma
• Nierenerkrankungen
• Impotenz und Infertilität
• Hautalterung
• Erhöhung des Risikos für Alzheimer
• Beschleunigung einer Osteoporose
• gastrointestinale Ulcera
• allgemein erhöhte Krankheitsanfälligkeit
  

10. Passivrauchen

Tabakrauch in der Raumluft besteht zu 80-85% aus Nebenstromrauch und zu 15-20% aus Hauptstromrauch, welche die gleichen Schadstoffe enthalten, wenn auch in unterschiedlichen Konzentrationen. Viele Schadstoffe kommen im Nebenstromrauch in oft höherer Konzentration vor als im Hauptstromrauch. Da die Zigarette nur mit niedriger Temperatur brennt, werden die Schadstoffe unvollständig verbrannt und die Giftigkeit mancher Substanzen erhöht sich auf das 130fache.

Unter den in der Umgebungsluft abgegebenen Stoffen befinden sich auch erbgutverändernde und krebserzeugende Substanzen, wie polyzyklische Aromate, Nitrosamine und aromatische Amine, so dass eine Exposition trotz der stattfindenden starken Verdünnung auch für Erwachsene als Gesundheitsrisiko betrachtet werden muss.

Besonders empfindlich gegenüber Tabakrauch sind schwangere Frauen und Personen mit chronischer Bronchitis, Asthma, Herz- und Kreislauferkrankungen und einer Tabakrauchallergie. Längerfristiges Passivrauchen führt unter anderem zu einer Erhöhung des Blutcholesterinwertes.

Bei Passivrauchern wird ebenso wie bei Rauchern die Entwicklung der Arteriosklerose gefördert. 10 von 11 epidemiologischen Studien (USA) zum Zusammenhang von Passivrauchen und koronarer Herzkrankheit ermittelten für das häusliche Passivrauchen ein um den Faktor 1,3 erhöhtes Krankheitsrisiko.

Für die Vereinigten Staaten wird geschätzt, dass mehr als 16 % der Kinder dem Passivrauchen ausgesetzt sind und die Hälfte von ihnen an hierdurch ausgelösten Erkrankungen (wie rezidivierenden Atemwegserkrankungen, Lungenentzündungen etc.) leidet. Für Deutschland müsste diese Zahl entsprechend der epidemiologischen Situation sicherlich noch höher ausfallen. Kinder rauchender Eltern leiden häufiger an chronischen Atemwegserkrankungen wie chronischer Bronchitis und Asthma. Des weiteren werden Bronchitis und Pneumoniefälle bei Säuglingen und Kleinkindern bis zum 18. Monat in "Raucherfamilien" festgestellt.
Aufgrund der vorliegenden wissenschaftlichen Untersuchungen sieht das Deutsche Krebsforschungszentrum in Heidelberg im Passivrauchen einen erkennbaren Risikofaktor für die Entstehung von Lungenkrebs. Das Risiko an Bronchial-Carcinom zu sterben, liegt für einen Nichtraucher mit Passivrauchexposition um etwa das 1,4-fache über dem eines Nichtrauchers ohne Passivrauchexposition und ist damit zwar deutlich niedriger als bei aktiven Rauchern, aber trotzdem keineswegs zu vernachlässigen.

Alle Ärzte sollten rauchenden Patienten mit Nachdruck einen Rauchstopp anraten, da dieser ärztliche Ratschlag nachweislich die Abstinenzquoten erhöht. Selbst Minimalinterventionen, die weniger als 3 Minuten dauern, verbessern die Abstinenzquoten !


Literatur bei den Verfassern.

Prof. Dr. Matthias Schneider
Dr. Rebecca Fischer-Betz
Dr. Jutta Richter
Sandra Beer
Rheumazentrum Düsseldorf
Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf