An dieser Stelle wird jeden Monat ein aktuelles Thema aus dem Bereich der Rheumatologie von einem der sechs hier vetretenen Kompetenzzentren Rheuma für Patienten und Betroffene allgemeinverständlich erörtert. Es soll allgemeine Informationen zu einer bestimmten Krankheit enthalten, Verhaltenstips und evtl. typische Krankheitsverläufe und ggf. Heilungschancen.

Chlamydieninfektionen und rheumatische Erkrankungen

1. Einleitung

2. Was sind Chlamydien?

3. Chlamydien als Ursache von Gelenkentzündungen

4. Chlamydien als Ursache von Gefäßentzündungen

5. Diagnostik von Chlamydien-Infektionen

6. Therapie von Chlamydien- Erkrankungen

7. Abbildungen

1. Einleitung

Infekt-reaktive Arthritiden sind primär sterile Gelenkentzündungen, die im Anschluss an bakterielle extraartikuläre Infektionen auftreten. In den letzten Jahren wurde deutlich, dass es sich bei den reaktiven Arthritiden um für die ärztliche Praxis sehr relevante und häufige Krankheitsbilder handelt. Bei etwa einem Drittel aller Patienten mit einer Arthritis, die früher ätiologisch nicht weiter eingeordnet werden konnte, liegt nach heutigem Kenntnisstand eine Chlamydien-Infektion als Ursache vor. Die Prävalenz der Chlamydien-induzierten Arthritis in Deutschland beträgt etwa 4,6 Fälle pro 100.000 Einwohner, die Prävalenz der durch Enterobakterien ausgelösten reaktiven Arthritiden etwa 5 Fälle pro 100.000 Einwohner. Der häufigste Erreger einer infektreaktiven Arthritis in Deutschland ist Chlamydia trachomatis. Aufgrund der Relevanz dieses Krankheitserregers für die klinische Praxis wollen wir im folgenden die wichtigsten Merkmale dieses Erregers für Sie zusammenfassen, das heute gültige Pathogenesekonzept zur Entstehung und Aufrechterhaltung der Gelenkentzündung darstellen und Ihnen eine aktuelle Übersicht über Diagnostik und Therapie dieses Krankheitsbildes geben. Neueste wissenschaftliche Daten weisen zusätzlich auf einen möglichen Zusammenhang zwischen der Infektion mit Chlamydia pneumoniae und der Riesenzellarteriitis hin. Bei der Riesenzellarteriitis handelt es sich um die am häufigsten in Deutschland auftretende Gefäßentzündung. Wir haben zu Ihrer Information diesen aktuellen Aspekt infektreaktiver rheumatischer Erkrankungen mit in diese Übersicht aufgenommen.

2. Was sind Chlamydien?

Zum Verständnis der Pathogenese der Chlamydien-induzierten Arthritis ist die Kenntnis der Biologie von Chlamydia trachomatis erforderlich. Chlamydien bilden phylogenetisch eine eigenständige Gruppe innerhalb der Bakterien. Taxonomisch sind sie in der Ordnung der Chlamydiales eingegliedert. Diese besteht aus einer Familie, den Chlamydiaceae, mit den Gattungen Chlamydia, Chlamydophilia und unklassifizierte Chlamydiaceae. Chlamydia trachomatis wird der Gattung Chlamydia zugerechnet und in die drei Biovare Maus Pneumonitis, Lymphogranuloma venereum (LGV) und Trachoma unterteilt. Chlamydien stellen eine Gruppe nicht beweglicher, kokkoider, obligat intrazellulärer Bakterien dar, deren Vermehrung auf eine intakte Wirtszelle angewiesen ist. Durch ihren einzigartigen Entwicklungszyklus, der innerhalb membranumgebener Vakuolen im Zytoplasma eukaryontischer Wirtszellen stattfindet, unterscheiden sie sich von allen anderen Bakterien. Es existieren zwei verschiedene Organisationsformen, die infektiösen Elementarkörper und die reproduktiven Retikularkörper (Abbildung 3). Die extrazelluläre Form, die Elementarkörper binden an permissive Zellen und werden durch Endozytose aufgenommen. Nach einigen Stunden bilden sich metabolisch aktive Chlamydien, die Retikularkörper. Diese vermehren sich durch Zweiteilung. In der Wirtszelle bilden sich Einschlusskörper, die bis zu 2/3 der Zelle einnehmen können. Die Reorganisation in Elementarkörper findet nach etwa 18-30 Stunden statt. Die Chlamydien werden durch Zell-Lyse oder Exozytose freigesetzt und können danach weitere Wirtszellen infizieren.

3. Auf welche Symptome sollte man achten?

Die Chlamydia trachomatis induzierte Arthritis gehört zu der Gruppe der reaktiven Arthritiden. Charakteristisch für eine reaktive Arthritis ist eine primär extraartikuläre Infektion mit Dissemination des Erregers oder von Erregerbestandteilen in das Gelenk mit nachfolgender Arthritis. Eine Anzüchtung von Erregern aus dem Gelenk gelingt mit üblichen mikrobiologischen kulturellen Verfahren nicht. Der Persistenz des Erregers oder Erregerantigene im Gelenk kommt bei der Auslösung und Unterhaltung der inflammatorischen Reaktion eine entscheidende Rolle zu. Nach jüngeren Daten beträgt die jährliche Inzidenz der Chlamydien-induzierten Arthritis 4,6/100000. Der Begriff reaktive Arthritis wurde erstmals 1969 von Ahvonen und Mitarbeitern verwendet, um eine Assoziation zwischen einer primären, extraartikulären Infektion mit Yersinia enterocolitica und einer später folgenden akuten Arthritis zu beschreiben. Bei der Analyse der Synovialflüssigkeit ließ sich trotz der vorrangegangenen Infektion kulturell kein Erreger anzüchten, so dass pathogenetisch eine intraartikuläre (Auto-)Immunreaktion als Folge einer abgelaufenen Infektion angenommen wurde. Anschließend wurde für die Chlamydien-induzierte Arthritis herausgearbeitet, dass im entzündeten Gelenk die Bakterien in vitaler, metabolisch aktiver jedoch nicht kulturell anzüchtbarer Form persistieren.

Das heute favorisierte Konzept zur Entstehung der Chlamydia trachomatis induzierten reaktiven Arthritis umfasst:

• die primäre Infektion an der extraartikulären Eintrittspforte und angrenzender Organe und Kompartimente,
• die Distribution der Erreger in die Gelenke
• die intraartikuläre Persistenz des Erregers bzw. von Bestandteilen des Erregers in der Synovialmembran, und die dadurch bedingte
• Entzündungsreaktion als Ausdruck der immunologischen Auseinandersetzung des Organismus mit dem persistierenden Erreger. (s. Abbildung 6)

Die primäre Infektion an der extraartikulären Eintrittspforte und in angrenzenden Organen und Kompartimenten:

Die chlamydiale Infektion an der Eintrittspforte kann als Urethritis, Prostatitis, Epididymitis, Cystitis oder Salpingitis verlaufen. Dieses breite Spektrum der durch den Erreger verursachten klinischen Symptome und Erkrankungen wird durch Aszension und Persistenz in die bzw. den angrenzenden Kompartimenten und Organen bedingt. So kann Chlamydia trachomatis bei der Frau ausgehend von einer Cervicitis zu einer persistierenden Infektion der Eileiter führen, die eine der häufigsten Ursachen der erworbenen Infertilität darstellt. Von der Tube kann dann der Erreger in die freie Bauchhöhle gelangen und zu einer chronischen Entzündung im kleinen Becken oder aber zu einer Perihepatitis führen. Neuerdings wurde deutlich, dass auch symptomarme und asymptomatische Infektionen eine bedeutende Rolle als Auslöser reaktiver Arthritiden spielen. Für die Diagnostik bei Patienten mit undifferenzierten bzw. vermuteten reaktiven Arthritiden ist relevant, dass bei der Chlamydia trachomatis induzierten Arthritis die ursächliche urogenitale Infektion häufig noch nachweisbar ist, wenn sich die reaktive Arthritis bereits entwickelt hat.

Dissemination:

Es wird vermutet, dass Chlamydia trachomatis nach Aufnahme in die Monozyten an der primären Eintrittspforte via Blutkreislauf in die Gelenke disseminiert wird. Zeitpunkt, Dauer und Art der Dissemination sind jedoch unbekannt. Ob die zwischen extraartikulärer Infektion und Arthritis verstreichende Zeit (ca. 1 bis 3 Wochen) Ausdruck der Dissemination oder einer sich langsam entwickelnden entzündlichen Antwort auf die Erreger(-bestandteil) -absiedelung im Gelenk ist, ist unklar.

Intraartikuläre Persistenz:

Die intraartikuläre Persistenz vitaler, metabolisch aktiver obgleich kulturell nicht nachweisbarer Chlamydien ist mittels unterschiedlicher Methoden belegt. So gelang durch Immunhistochemie, in-situ-Hybridisierung, Polymerase-Kettenreaktion (PCR) und Reverse Transkriptase- (RT-) PCR der Nachweis von chlamydialem Antigen (LPS und Major outer membrane protein = MOMP), sowie der Nachweis von chlamydialer DNA (chromosomale und Plasmid-DNA) als auch von chlamydialer RNA. Darüberhinaus konnten mittels Immunelektronenmikroskopie morphologisch atypische chlamydiale Erregerformen intraartikulär nachgewiesen werden. Chlamydiale Moleküle konnten selbst im Synovialgewebe von Patienten mit reaktiver Arthritis entdeckt werden, die seit mehr als 10 Jahren erkrankt waren. Die Chlamydia trachomatis- Infektion im Gelenk kann sich somit über mehrere Jahre erstrecken. Mittels in-situ-Hybridisierung und Immunelektronenmikroskopie, wurde die Frage untersucht, welche chlamydialen Organisationsformen an welcher Stelle im Gelenk vorhanden sind. In der überwiegenden Zahl handelt es sich um morphologisch atypische chlamydiale Erregerformen. Die Chlamydien ähneln Retikularkörpern, weisen aber Zeichen des atypischen Wachstums auf. Ähnliche atypische Erreger wurden bereits bei anderen persistierenden Chlamydien-Infektionen nachgewiesen. Sie gilt als morphologisches Korrelat einer persistierenden Chlamydien-Infektion. Diese morphologisch atypischen Chlamydien werden im Gelenk hauptsächlich in Makrophagen und vereinzelt in Synovialfibroblasten gefunden. Der Nachweis dieser aberranten Formen ist auf eine Zone unterhalb der Synovialmembran beschränkt und ist von Entzündungszellen infiltriert. Molekularbiologische Untersuchungen zeigen, dass diese aberranten chlamydialen Organisationsformen vital und metabolisch aktiv sind. Durch RT-PCR-Technik ließen sich kurzlebige chlamydiale primäre rRNA Transkripte und "messenger" RNA im Gelenk nachweisen. Da beide RNA-Arten eine sehr kurze Halbwertszeit aufweisen, ist ihre Detektion an das Vorhandensein lebendiger, stoffwechselaktiver Chlamydien gebunden. Diese vitalen Chlamydien induzieren sowohl in den persistierend-infizierten Monozyten und den zur Abwehr rekrutierten T-Lymphozyten eine Vielzahl proinflammatorischer Zytokine, insbesondere Tumor-Nekrose-Faktor-alpha, Interleukin 1 und Interferon-gamma.

Weiterführende Literatur:

• Kuipers, J.G., Zeidler, H. Das Konzept der reaktiven Arthritiden. Entstehung, aktueller Stand und Perspektiven. Akt. Rheum. 1997, 22: 151-161.
• Kuipers, J.G., Köhler, L., Zeidler, H. Reactive or infectious arthritis. Ann Rheum Dis, 1999, 58: 661-664.

4. Chlamydien als Ursache von Gefäßentzündungen

Es gibt zunehmende Hinweise, dass C. pneumoniae an der Pathogenese der Arteriosklerose und verschiedener anderer Vaskulopathien beteiligt ist. In den letzten Jahren haben seroepidemiologische, histomorphologische und molekularbiologische Untersuchungen einen starken Zusammenhang zwischen C. pneumoniae und Arteriosklerose gezeigt. Der kulturelle Nachweis von C. pneumoniae aus Gefäßwandgewebe konnte jedoch nur selten erbracht werden. Somit ist wie auch bei anderen chronischen chlamydialen Erkrankungen von einer persistierenden, kulturnegativen Infektion auszugehen. In vitro Versuche zeigten, dass C. pneumoniae eine Affinität zu gefäßwandständigen glatten Muskelzellen, Makrophagen und Endothelzellen besitzt. Wir haben nun C. pneumoniae auch bei einer Vaskulitis, d. h. der Arteriitis temporalis, nachgewiesen. Die Erreger fanden sich immunhistochemisch in Co-Lokalisation mit dendritischen Zellen in Temporalarterienbiopsien von Patienten mit Arteriitis temporalis. Ebenso konnte C. pneumoniae- DNA mittels PCR in den Temporalarterien identifiziert werden. Konfokalmikroskopisch fanden sich die dendritischen Zellen in unmittelbarer Nachbarschaft zu aktivierten CD4+/CD45RO+ T-Zellen. Diese Tatsache führte zu der Hypothese, dass die mit C. pneumoniae infizierte dendritische Zelle die Antigenpräsentation in der Wand der Temporalarterie bei Patienten mit Arteriitis temporalis übernimmt. Welche pathogenetische Relevanz die Erregerpräsenz und welche Bedeutung ihr Nachweis im chronischen Krankheitsprozess der Arteriitis temporalis hat, gilt es weiter zu klären. Zukünftig soll des weiteren untersucht werden, ob C. pneumoniae auch bei anderen granulomatösen Vaskulitiden (z. B. Morbus Wegener und Panarteriitis nodosa) nachweisbar ist.

Weiterführende Literatur:

• Ljungström L, Franzen C, Schlaug M, Elowson S, Viidas U: Reinfection with Chlamydia pneumoniae may induce isolated and systemic Vasculitis in small and large vessels. Scand J Infec Dis Suppl 1997;104:37-40.
• Ong G, Thomas B, Mansfield AO, Davidson BR, Taylor-Robinson D: Detection and widespread distribution of Chlamydia pneumoniae in the vascular system and its possible implications. J Clin Pathol 1996;49:102-106.
• Metha JL, Saldeen TGP, Rand K. Interactive role of infection, inflammation and traditional risk factors in artheriosclerosis and coronary artery disease. J Am Coll Cardiol 1998;31:1217-1225.
• Wagner AD, Gerard H, Fresemann T, Schmidt WA, Gromnica-Ihle, Hudson AP, Zeidler H. Detection of chlamydia pneumoniae in giant cell vasculitis and correlation with the topographical arrangement of tissue-infiltrating denritic cells. Arthritis Rheum 2000; 43, 7:1543-1551.
• Rimenti G, Blasi R, Cosentini R, Moling O, Pristerà R, Tarsia P, Vedovelli C, Mian P. Temporal Arteritis associated with Chlamydia pneumoniae DNA detected in artery specimen. J Rheumatol 2000;27: 2718-2720.

5. Diagnostik von Chlamydien-Infektionen

Unter Zugrundelegung des in Abbildung 6 aufgeführten pathogenetischen Konzeptes einer extraartikulären Primärinfektion, der hämatogenen Dissemination und der zur Arthritis führenden intraartikulären Erregerpersistenz bieten sich der erregerbezogenen Diagnostik reaktiver Arthritiden folgende Ansätze:
Der Nachweis der immunologischen Auseinandersetzung des Wirtes mit dem Erreger durch serologische Bestimmung spezifischer Antikörper.
Der Nachweis der auslösenden Erreger

• an der extraartikulären Eintrittspforte
• während der Dissemination
• im entzündeten Gelenk.

Die Serologie:

Serologische Verfahren werden seit vielen Jahren in der Diagnostik der Chlamydien-induzierten Arthritis eingesetzt. In epidemiologischen Untersuchungen wurde eine Assoziation zwischen dem Nachweis erhöhter Antikörpertiter gegen Chlamydien und dem Auftreten einer reaktiver Arthritiden dokumentiert.
Serologische Untersuchungen für die Diagnostik Chlamydien- induzierter Arthritiden werfen eine Reihe von Problemen auf:

• Die Serologie gibt nur indirekte Hinweise auf eine kürzliche oder persistierende Infektion, da der Erreger nicht direkt identifiziert wird und Antikörper insbesondere IgG- Antikörper für Jahre auch nach Ausheilung der bakteriellen Infektion nachweisbar bleiben.
• Die Serologie ist anfällig für Kreuzreaktionen. So erlaubt die Mikroimmunfluoreszenz eine sichere Diskrimination einer positiven Serologie gegen Chlamydia pneumoniae bzw. Chlamydia trachomatis, hingegen sind die bislang verfügbaren, häufig eingesetzten ELISA- Verfahren zumeist nicht spezies-spezifisch.
• Die Sensitivität und Spezifität der Serologie sind für die Diagnose einer reaktiven Arthritis beim einzelnen Patienten z.T. nicht ausreichend. Lediglich wenn klinische Hinweise auf eine der Gelenkentzündung vorausgehende Infektsymptomatik des Urogenitaltraktes bestehen, erlaubt eine positive Serologie für C. trachomatis die Diagnosestellung einer Chlamydien-induzierten Arthritis.

Der Erregerdirektnachweis an der Eintrittspforte:

50% der Patienten mit einer Chlamydien-induzierten Arthritis leiden an einer klinisch stummen urogenitalen Infektionen. Deshalb sind sensitive Methoden zum Nachweis der Chlamydien an der Eintrittspforte von großer diagnostischer Bedeutung. Initial waren kulturelle Verfahren der Standard in der Diagnostik der urogenitalen Infektion. Diese wurde mittlerweile jedoch durch molekularbiologische Verfahren (Polymerase- Kettenreaktion (PCR), Ligase- Kettenreaktion (LCR) und Transkiptions- vermittelte Amplifikation (TMA) und ELISA mit besserer Sensitivität und Spezifität als die Kultur ersetzt. Insbesondere die Sensitivität der LCR aus der ersten Portion des Morgenurins ist so gut, dass die für Patienten belastenden urogenitalen Abstrichverfahren zumeist nicht mehr erforderlich sind. Für optimale Sensitivität ist es wichtig, dass unbedingt die erste Portion des Morgenurins zur Untersuchung aufgefangen werden soll und nicht z.B. der Mittelstrahlurin. Aufgrund der relativ hohen Raten asymptomatischer C. trachomatis Infektionen (ca. 7% auch in der gesunden Bevölkerung) kann jedoch der urogenitale Nachweis von C. trachomatis für sich allein die ursächliche Rolle dieser Erreger für eine Arthritis beim einzelnen Patienten nicht sicher beweisen.

Der Erregernachweis während der Dissemination:

Die Sensitivität des Erregernachweises im Blut ist sehr gering. Dies ist Folge mehrerer Faktoren: Geringe Anzahl disseminierter Erreger, diskontinuierliche Dissemination und sehr großes Verteilungsvolumen. Deshalb kann derzeit die PCR-Diagnostik im Blut nicht für die Routinediagnostik empfohlen werden.

Der intraartikuläre Erregernachweis:

Die Chlamydien- induzierte Arthritis ist das Resultat einer Immunantwort gegen die persistierenden Erreger im Gelenk. Deshalb ist der Nachweis des Erreger im Gelenk wegen hoher Sensitivität und Spezifität auch die aussagekräftigste Methode, die Diagnose zu stellen. Da die Chlamydien nicht aus dem Gelenk angezüchtet werden können, werden heute molekularbiologische Verfahren wie die Polymerase- Kettenreaktion (PCR) zum intraartikulären Chlamydiennachweis eingesetzt. Diese Verfahren sind in der Lage geringste Erregermengen (ein Erreger pro untersuchter Probe) nachzuweisen. In eigenen Untersuchungen haben wir diese Nachweisverfahren für Synovia und Synovialis optimiert, so dass sich jetzt 1-10 Erreger pro untersuchter Gelenkprobe nachweisen lassen. Es konnte gezeigt werden, dass bei bis zu einem Viertel der Patienten mit undifferenzierter (d.h. ursächlich nicht sicher einzuordnender) Arthritis eine Chlamydien- induzierte Arthritis besteht. Diese PCR-gestützten Erregernachweisverfahren werden zur Zeit im Rahmen des Kompetenznetz Rheuma deutschlandweit standardisiert. Sie sind bereits jetzt an der Abteilung Rheumatologie der MHH zur Routinediagnostik verfügbar.

Weiterführende Literatur:

• Wollenhaupt, J., Schnarr, S., Kuipers, J.G. Bacterial antigens in reactive arthritis and spondarthritis. Rational use of laboratory testing in diagnosis and follow-up. Baill. Clin. Rheumatol 1998, 12: 627-647.
• Kuipers, J.G., Zeidler, H., Wollenhaupt, J., Köhler, L. Diagnostik der reaktiven Arthritiden. Akt. Rheumat. 2000, 25: 22-29.

6. Therapie von Chlamydien- Erkrankungen

Die akute urogenitale Infektion mit Chlamydia trachomatis wird durch eine Einmaldosis Azithromycin 1000 mg behandelt. Eine gleichzeitige Partnertherapie ist unbedingt erforderlich, um eine Reinfektion dieser venerischen Erkrankung zu verhindern. Bei Unverträglichkeit von Azithromycin kann alternativ Doxycyclin 200 mg/Tag für 10 Tage verwendet werden. In dem pathogenetischen Konzept der Chlamydien-induzierten Arthritis hat die Persistenz eines metabolisch aktiven Erregers einen entscheidenden Bedeutung für die Auslösung und Unterhaltung der Entzündung. In randomisierten, plazebokontrollierten Studien wurden jedoch bisher keine überzeugenden Daten zur Beeinflussung des Verlaufs der Arthritis durch Antibiotika demonstriert. Während der persistierenden Infektion mit verändertem chlamydialen Stoffwechsel führt die Antibiotikatherapie nicht zur Eradikation des Erregers und damit nicht zur Ausheilung der Erkrankung. Es müssen also neue Konzepte zur Therapie der CIA entwickelt werden. Dazu haben wir ein Zellkulturmodell etabliert, in dem wir Antibiotika auf ihre Fähigkeit untersucht haben, Chlamydien abzutöten. Dabei wurden Antibiotika 2 bzw. 3 Tage nach Infektion zu den Zellen gegeben. Dadurch wird gewährleistet, dass sich vergleichbar zur in vivo Situation bereits verschiedene chlamydiale Entwicklungsformen in den Einschlusskörpern gebildet haben, die ggf. unterschiedlich auf Antibiotika reagieren. Als erstes Antibiotikum wurde Ciprofloxacin untersucht. Die erhobenen Daten belegen erstmals in der Zellkultur, dass die Behandlung mit Ciprofloxacin nicht zu zur Elimination von C. trachomatis führt. Statt dessen kommt es zur Entstehung einer persistierenden Infektion, die durch einen nicht-infektiösen, aber lebensfähigen Status charakterisiert ist. Ciprofloxacin hat damit nur einen bakteriostatischen, aber keinen bakteriostatischen Effekt auf die chlamydiale Infektion. Zur Frage, ob der beobachtete Effekt auch auf andere Antibiotika zutrifft, wurde Ofloxacin, Azithromycin, Rifampicin und Doxycyclin untersucht. Es zeigten sich ähnliche Ergebnisse. Nur die Kombination Rifampicin und Azithromycin war erheblich wirksamer im Sinne einer Erregerelimination. Damit besteht jetzt ein vielversprechender neuer Ansatz zur Therapie der Chlamydien-induzierten Arthritis. Studien müssen allerdings erst noch zeigen, ob diese Kombination in Lage ist, bei Patienten mit Chlamydien-induzierter Arthritis zur Elimination des Erregers und damit zur Ausheilung der Erkrankung zu führen. Eine entsprechende multizentrische Untersuchung ist in Planung.

Weiterführende Literatur:

• Köhler, L., H. Zeidler, J.G. Kuipers. Aktueller Stand der medikamentösen Therapie der Spondarthritiden und reaktiven Arthritiden. Akt. Rheumatol. 25: 30-37, 2000.
• Köhler, L., J. G. Kuipers, H. Zeidler. Konzepte zur antibiotischen Therapie von chronischen Chlamydieninfektionen. Gelbe Hefte 42: 27-38, 2002.

Prognose und Verlauf der Chlamydien-induzierten Arthritis

Generell ist die Prognose die Chlamydien-induzierten Arthritis günstig. Die Dauer der Gelenkentzündung variiert von wenigen Tagen bis zu mehreren Wochen. Es kommen jedoch auch chronische Verläufe über Monate und Jahre vor. Gelenkdestruktionen werden aber nur selten beobachtet. Eine finnische Verlaufsstudie über frühe Formen der Chlamydien-induzierten Arthritis beschrieb bei allen Patienten eine Remission innerhalb von zwei Jahren. Demgegenüber beobachteten wir in einer universitären Rheumaambulanz bei einem Drittel der Patienten persistierende Arthritiden, bei einem weiteren Drittel Arthralgien oder Enthesiopathien nach einer Krankheitsdauer von 2 Jahren. Das Vorhandensein des genetischen Merkmals HLA-B27 stellt dabei ein Risiko für einen schweren und chronischen Verlauf dar. In Einzelfällen wurde ein Übergang in eine Spondylitis ankylosans beschrieben. Bei der weit überwiegenden Mehrheit der Patienten mit einer Chlamydien-induzierten Arthritis kommt es jedoch zu keinen bleibenden Funktionseinbußen. Abzugrenzen von chronischen Verläufen sind Rezidive, die in Folge einer erneuten Infektion im Bereich der Eintrittspforte auftreten. Der Verlauf Chlamydia pneumoniae induzierter Arthritiden ist bisher nur kasuistisch publiziert, so dass verlässliche Daten fehlen, um einen Vergleich mit Chlamydia trachomatis zu ermöglichen.

Weiterführende Literatur:

• Kvien TK, Glennas K, Melby K, Gransfors K, Andrup O, Karstensen B, Thoen JE. Reactive arthritis: incidence, triggering agents and clinical presentation. J Rheumatol 1994;21:115-122
• Wollenhaupt J, Zeidler H. Klinik, Diagnostik und Therapie der Chlamydien-induzierten Arthritis. Akt Rheumatol 1997;22:176-182

Abbildungen:

Abbildung 1:
Chlamydia trachomatis infizierte Hep-2 Zellen (Immunfluoreszenz)

Abbildung 2:
Chlamydia trachomatis infizierte Hep-2 Zelle (Elektronenmikroskopie)

Abbildung 3:
Vermehrungszyklus von Chlamydia trachomatis

Abbildung 4:
Gonarthritis nach urogenitalem Chlamydia trachomatis Infekt

Abbildung 5:
Konjunktivitis bei Chlamydien-induzierter reaktiver Arthritis

Abbildung 6:
Pathogenesemodell der Chlamydien-induzierten Arthritis

Abbildung 7:
Interaktion von T-Zelle und Chlamydia pneumoniae- infizierter dendritischer Zelle im granulomatösen Infiltrat bei der Arteriitis temporalis

Abbildung 8:
Chlamydia pneumoniae (bräunlich gefärbt mittels monoklonalem MOMP-Antikörper) im histologischen Präparat einer Riesenzellarteriitis